Edema

Un edema es un hinchazón causado por fluido atrapado en los tejidos de tu cuerpo. Los edemas ocurren sobre todo en los pies, los tobillos, y las piernas. En otras partes del cuerpo, como la cara y las manos, también se pueden dar. El edema le puede pasar a cualquiera.

causa del edema

El edema tiene muchas posibles causas:
El edema puede ser resultado de la gravedad, especialmente por sentarse o estar parado/de pie en un lugar durante demasiado tiempo.

El agua del cuerpo suele bajarse y acumularse en las piernas o los pies. También puede ocurrir debido a un debilitamiento de las válvulas de las venas de las piernas (insuficiencia venosa). Este problema hace difícil que las venas puedan bombear la sangre de nuevo al corazón, y lleva a tener varices y a acumular fluidos en las piernas.
Algunas enfermedades – como la insuficiencia cardíaca o las enfermedades de los pulmones, el hígado, los riñones, y el tiroides – pueden causar edemas o empeorarlo.
El embarazo puede causar edema en las piernas ya que el útero pone presión en los vasos sanguíneos y en la parte inferior del cuerpo. Además, tomar demasiada sal en la dieta puede empeorar el edema.

síntomas del edema

Algunas señales de que puedes tener edema incluyen:

La piel sobre la zona hinchada puede estar estirada o brillante.
Al empujar suavemente en el área hinchada con tu dedo durante 10 o 15 segundos y luego quitar el dedo dejará un hoyuelo en la piel.
Para determinar si tienes o no edema, tu médico te hará preguntas, te hará un examen físico completo, e incluso puede recomendarte que te hagas algunas pruebas.

tratamiento del Edema

El edema puede ser temporal o permanente, dependiendo de su causa. El edema se trata dependiendo de la enfermedad de fondo que lo cause. Por ejemplo, si el edema lo causa una enfermedad del pulmón como enfisema o bronquitis crónica, puede ser aconsejable para de fumar, si es que el paciente fuma. A los pacientes que padecen de fallo cardiaco crónico, se les aconseja disminuir la cantidad de alcohol que se consume, y tratar y controlar la arterioesclerosis coronaria.
Además de tratar las enfermedades causantes del edema, hay otra serie de pasos que se pueden tomar para evitar que los fluidos que se retengan en su cuerpo. Ponte una almohada debajo de las piernas cuando te tumbes. (Mantén tus piernas elevadas por encima del nivel de tu corazón.) Ponte medias de descanso. Estas medias, que se pueden comprar en la mayoría de las droguerías, ponen una presión en tus piernas y previenen que se acumule el líquido en las piernas o los tobillos. No te sientes o te pares durante largos periodos de tiempo sin moverte.

Pregunta a tu médico acerca de limitar la cantidad de sal que uses en tu dieta. Sigue los consejos que te de tu médico sobre los medicamentos con receta médica que te haya recetado. Puede que tu médico quiera que tomes algún diurético (comúnmente llamada “pastilla de agua”), que te ayude a deshacerte del exceso de líquido en

Infarto del corazon

El infarto al miocárdio (existen otro tipo de infartos, como el cerebral, por ejemplo) es el resultado de la obstrucción del flujo de sangre en una de las arterias que nutren el corazón y que produce la muerte y disfunción de parte del tejido que esté irrigado por esa arteria, en otras palabras, se pierde la función de contracción y la capacidad de bombeo de una parte del corazón cuando se ocluye la arteria. Siempre esta acompañado de un fuerte dolor en el pecho que, en muchas ocasiones, se puede confundir con otras cosas porque el dolor se ubica muy cerca de la base del esternón y se puede confundir con cólico gástrico o incluso biliar. También se puede presentar dolor en el cuello irradiado en la mandíbula inferior y esto también se suele confundir con otro tipo de síntomas, tanto que la estadística dice que de un 10% al 20% de las personas que han sufrido infarto al miocardio lo han confundido inicialmente con otra enfermedad..Ante esta sintomatología tan ambigua, resulta conveniente saber cómo reconocerlo.Dolor en el tórax de alta intensidad, como una sensación de opresión comparable a tener un ladrillo en el pecho, mareos y sudor son motivos para acudir rápidamente a un servicio de urgencias, donde se le practicarán los dos exámenes que determinan si es o no el corazón el motivo de los síntomas. Estos exámenes son un electrocardiograma (examen que mide la actividad eléctrica del corazón) y exámenes de sangre, que acompañados de lo que el paciente le cuente al médico, determinan exactamente si se trata o no de infarto al miocardio. La razón de acudir lo más pronto posible a un servicio de urgencias es que cuanto más rápido se inicie el tratamiento, que hoy en día va desde drogas que licúan los coágulos que están tapando las arterias hasta abrirlas literalmente con angioplástia o con catéteres, más cantidad de miocardio se puede salvar y más muertes se pueden evitar.

Inflamación

Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden pa
ar del medio externo al interno. Como reacción y en un intento de localizar al agente invasor, se produce una reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamación. Este complejo proceso produce el acúmulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. La inflamación puede ser originada por factores endógenos (necrosis tisular o rotura ósea) o factores exógenos como lesiones por agentes mecánicos (corte, etc), físicos (quemaduras), químicos (corrosivos), biológicos (microorganismos) e inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad). Aunque en algunos casos, como la hipersensibilidad, la inflamación puede tener consecuencias nocivas, por lo general es una respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados.

inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:
Resolución con retorno a una estructura y función normales
Supuración con formación de abceso
Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz y
Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico.
La respuesta inflamatoria está formada por plasma, células circulantes, vasos sanguíneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las células circulantes se incluyen los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Las células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguíneos y los fibroblastos. La matriz extracelular consiste en proteínas fibrosas estructurales (colágeno, elastina), glicoproteínas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos. La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular que consiste en glicoproteínas adhesivas y proteoglicanos.

Los cuatro signos cardinales de la inflamación fueron descritos por Paracelso (30 AC al 38 DC) y son:
rubor (coloración roja)
tumor (hinchazón)
calor
dolor.

Posteriormente, Galeno (130-200) añadió un quinto signo: pérdida de función. La coloración y el calor se deben a un aumento del flujo sanguíneo en el área traumática y a la constricción de las vénulas. Los cambios de la microcirculación son inducidos por mediadores químicos. Estos mediadores, además, aumentan la permeabilidad capilar con lo que los líquidos y las células sanguíneas pasan al espacio extravascular provocando la hinchazón y un aumento de la presión local que es el que origina el dolor.

TIPOS DE INFLAMACION

La inflamación según su duración se divide en aguda y crónica. La aguda es de duración relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos. La inflamación crónica dura semanas, meses o incluso años y se caracteriza histológicamente por el infiltrado de linfocitos y macrófagos con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo
Inflamación aguda
Los cambios que se producen tras la lesión tisular se deben a tres procesos:
Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujo sanguíneo
Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que aumentan la permeabilidad vascular e inducen la formación de exudado inflamatorio
Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando así el foco de las lesiones.
El resultado de todo ello es el acúmulo de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos.
En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatación de arteriolas y vénulas y apertura de los vasos de pequeño calibre. Tras esta fase aumenta la viscosidad de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo sanguíneo. Al disminuir la presión hidrostática en los capilares, la presión osmótica del plasma aumenta, y en consecuencia un líquido rico en proteínas sale de los vasos sanguíneos originando el exudado inflamatorio.

Inflamación crónica
Si la inflamación dura semanas o meses se considera crónica, y tiene dos características importantes:
El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.
La inflamación crónica puede producirse por diversas causas: a) progresión de una inflamación aguda; b) episodios recurrentes de inflamación aguda y c) inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).
Microscópicamente la inflamación crónica se caracteriza por la presencia de macrófagos y sus derivados (células epitelioides y gigantes), linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos y fibroblastos.

Inflamación crónica granulomatosa
Algunas formas de inflamación crónica tienen una histología peculiar que consiste en el acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas. Las células epitelioides reciben ese nombre porque se asemejan a células epiteliales. Tienen un núcleo vesicular y abundante citoplasma eosinófilo y segregan el enzima convertidor de angiotensina (Kininasa II), la fosfatasa ácida y mucopolisacáridos. Además, los macrófagos pueden fusionarse por efecto del IFN-g y formar células gigantes que contienen hasta 100 núcleos.

MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACION
Migración leucocitaria
Inicialmente, en la inflamación aguda se acumulan predominantemente los leucocitos neutrófilos polimorfonucleares y en las fases tardías, los monocitos y macrófagos. Hay tres fases para el reclutamiento de las células en la región dañada, es decir, la extravasación o salida de las células desde la luz del vaso al espacio intersticial. En el capítulo dedicado al estudio de las moléculas adhesión se analiza la función de las mismas en los procesos de migración leucocitaria.
Normalmente las células ocupan la parte central del torrente sanguíneo teniendo muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo sanguíneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio vascular. Este proceso se denomina marginación y se debe a los cambios hemodinámicos producidos en la inflamación.

Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento ameboide activo. Cuando los leucocitos entran en contacto con la célula endotelial, proyectan pseudópodos y migran por la superficie hasta que detectan una unión celular inter-endotelial. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el leucocito rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal probablemente a través de la secreción de colagenasa.
El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la inflamación y del tipo de estimulo. En la mayoría de los casos, en la inflamación aguda los neutrófilos son las células predominantes durante las primeras 24 horas. Estas células empiezan a acumularse en los primeros minutos tras la lesión, mientras que los monocitos y macrófagos se acumulan más tarde, tras 24 horas. Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesión mediante el proceso de quimiotaxis.

Células que intervienen en la inflamación
En la inflamación intervienen multitud de células pero entre ellas destacan los granulocitos neutrófilos y los fagocitos mononucleares. La vida de los neutrófilos es muy corta, sólo de 3 a 4 días. Algunos de los productos de los gránulos son bactericidas, mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica extracelular (Tabla 25.1). Muchos de los neutrófilos mueren en los lugares de inflamación liberando los enzimas que pueden dañar las células o las proteínas de la matriz extracelular.
Los fagocitos mononucleares se diferencian en prácticamente todos los tejidos del organismo de distinta manera según el tejido que ocupan, dando lugar a macrófagos. Los macrófagos tienen una producción autocrina de factores de crecimiento tales como el GM-CSF o el M-CSF que hacen que proliferen localmente en los tejidos. Para llevar a cabo sus funciones, los macrófagos necesitan ser activados por el IFN-g.

Moléculas que intervienen en la inflamación
Además de las células directamente implicadas en la inflamación, como son los neutrófilos, macrófagos y linfocitos, los basófilos, mastocitos, plaquetas y células endoteliales también producen mediadores químicos. Hay dos tipos, los mediadores tisulares y los mediadores plasmáticos de la inflamación.

Mediadores tisulares de la inflamación
La activación de los mastocitos, basófilos y plaquetas estimula el metabolismo del acido araquidónico con la consiguiente síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.
La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basófilos y plaquetas, producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular. El PAF es un complejo lisofosfolípido-acetilado que induce la agregación plaquetaria y la degranulación. Además, aumenta la permeabilidad vascular, induce la adhesión leucocitaria y estimula la síntesis de derivados del ácido araquidónico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos.
El ácido araquidónico es un ácido graso derivado del ácido linoleico que se encuentra en la membrana celular y bajo estimulación puede ser liberado al exterior de la célula por una fosfolipasa.El óxido nítrico se produce por las células endoteliales, macrófagos y neuronas del cerebro.

Mediadores plasmáticos de la inflamación
El factor XII de la coagulacion (Factor Hageman) se activa por superficies extrañas cargadas negativamente, tales como la membrana basal, enzimas proteolíticos o lipopolisacáridos. Una vez activado, el factor XII puede activar el sistema de la coagulación, el de la fibrinolisis y el de las kininas-kalicreína.

MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACION
Las manifestaciones sistémicas se conocen de forma colectiva como respuesta de la fase aguda (acute phase response). Al llegar un agente que produzca una lesión hay un ajuste rápido en la composición de las proteínas plasmáticas y la concentración de algunas aumenta, mientras que la de otras disminuye. Una de las que aumenta es la proteina C reactiva, que funciona como opsonina de bacterias, la a-2-macroglobulina y otras antiproteinasas, el fibrinógeno del sistema de la coagulación y el amiloide sérico A, cuya función se desconoce. La albúmina y la transferrina disminuyen. La mayoría de estos cambios se producen por alteraciones en la síntesis de estas proteínas por los hepatocitos.
La inflamación produce fiebre a través de pirógenos externos (endotoxina generalmente) que estimulan la producción de pirógenos endógenos como la IL1 o el TNF. Estas citocinas actúan sobre el hipotálamo anterior, donde se encuentra el termostato central del organismo e inducen la producción de PGE2 que hace aumentar la temperatura corporal. Además, en la sangre periférica se puede observar una leucocitosis, es decir, un aumento del número de leucocitos (dos o tres veces). Este aumento se debe sobre todo a los neutrófilos, entre los que aparecen algunas formas inmaduras (cayados).
REPARACION DE LA INFLAMACION
En la inflamación se produce una destrucción de las células del parénquima y de las del estroma. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que va a producir la fibrosis y la escarificación. En este proceso intervienen los componentes siguientes:
Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis)
Migración y proliferación de fibroblastos
Depósito de matriz extracelular
Maduración y organización del tejido fibroso (remodelación).
El proceso de reparación empieza a las 24 horas tras la lesión. Los fibroblastos y las células del endotelio vascular comienzan a proliferar formando el tejido de granulación en el cual se forman nuevos vasos (angiogénesis).

Arteriosclerosis (arteriopatía orgánica oclusiva)

La aterosclerosis

Es un importante proceso patológico en el que los lípidos se depositan en las capas íntimas de las arterias. También se encuentran alteraciones en la media y en la adventicia, como un adelgazamiento de la media, depósitos calcificados, la acumulación de células espumosas, el depósito de tejido fibroso y un aumento de la vascularización. Esto da lugar a una invasión de la luz de la arteria

La aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la íntima y un depósito de lípidos y es una variante morfológica que queda bajo el término amplio de arteriosclerosis. Arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la arteriosclerosis.
La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias elásticas (p.ej., la aorta, la carótida y la ilíaca) y de las arterias musculares grandes y medianas (p.ej., las arterias coronarias y poplíteas). La formación de los ateromas, o placas fibrograsas, contribuye al estrechamiento de la luz arterial y a la reducción del flujo sanguíneo en los tejidos distales. Esto último provoca isquemia tisular. Los ateromas grandes localizados en arterias grandes como la aorta debilitan la pared arterial y provocan aneurismas o su ruptura. Los ateromas pueden hacerse friables, lo que provoca la embolia de su contenido a la circulación sistémica.
Etiología/epidemiología:
Los efectos de la aterosclerosis se observan sobre todo en personas mayores de 50 años. El desarrollo de la afección se inicia ya durante la lactancia. En la aorta humana de los niños de 3 años se pueden encontrar estrías grasas, que se incrementan a partir de los 18 años. Alrededor del 2% de la población adulta de EE. UU. sufre aterosclerosis sintomática de las extremidades inferiores, con una relación entre varones y mujeres de 2:1.
Los factores de riesgo de la enfermedad oclusiva arterial periférica podrían ser ligeramente distintos de los de la cardiopatía isquémica (CI) . El tabaco, la diabetes mellitus, la hipertensión y una historia familiar de aterosclerosis suelen ser los principales factores de riesgo. Otros factores contribuyentes son la hiperlipidemia (sobre todo la hipertrigliceridemia), la obesidad, una forma de vida sedentaria y el estrés. De estos factores de riesgo, el tabaco, la diabetes mellitus, la hipertensión, la obesidad, el sedentarismo y el estrés pueden ser controlados en cierta medida por el paciente. La herencia, el sexo y la edad son elementos incontrolables.
El factor de riesgo que con más frecuencia se cita en la literatura en relación a la enfermedad oclusiva vascular periférica es el tabaco. Las probabilidades de desarrollar claudicación son 15 y 7 veces mayores en los varones y mujeres fumadores, respectivamente, en relación con las personas que nunca han fumado. Más del 90% de los pacientes que necesitan cirugía a causa de enfermedad oclusiva infrainguinal o aortoilíaca son fumadores. La gravedad de la enfermedad y la edad de aparición están relacionadas con el número total de cigarrillos consumidos.
Los mecanismos de lesión arterial en los fumadores son múltiples. Los dos elementos aterogénicos principales son la nicotina y el monóxido de carbono. La nicotina actúa sobre el sistema nervioso simpático y produce constricción arterial y aumento de la resistencia vascular. El efecto combinado es un episodio de hipertensión aguda asociado a un aumento de la necesidad de oxígeno. El monóxido de carbono disminuye la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, ya que se une a la hemoglobina desplazando a este último. Parece producirse un compromiso en el suministro de oxígeno a las arterias, lo que se traduce en una lesión de la pared arterial. Los hipertensos tienen mayor riesgo de sufrir aterosclerosis. La elevada presión intrarterial mantenida lesiona la íntima de los vasos.
La hiperlipidemia también interviene en el desarrollo de la enfermedad oclusiva arterial. Parecen existir relaciones entre la hiperlipidemia, la enfermedad cardíaca y la enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores. El incremento de los niveles de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad (LDL) parece elevar el riesgo de aterosclerosis, mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) parecen ejercer una función protectora. Las lipoproteinas de alta densidad transportan el colesterol hacia el hígado, para su catabolismo y su excreción por el tracto gastrointestinal. El tabaco rebaja los niveles de HDL, lo que puede justificar en cieno grado la lesión causada por el consumo de cigarrillos.
Fisiopatología:
El desarrollo de las placas ateroscleróticas se inicia durante la lactancia. Los depósitos iniciales son estrías grasas formadas por lípidos, células musculares lisas y macrófagos que contienen lípidos. Estas lesiones aparecen y desaparecen en las primeras etapas de la vida. Más adelante, las alteraciones de la íntima consisten en placas fibrosas que contienen lípidos. tejido conjuntivo, células musculares lisas, cristales de colesterol y depósitos de calcio. Estas placas no desaparecen (aunque algunos datos recientes indican que pueden regresar) y pueden permanecer estables o progresar hacia la formación de hemorragias intramurales y calcificación de la íntima.
Existen varias teorías sobre la patogenia del desarrollo de la placa aterosclerótica. Todas intentan identificar los factores responsables de la proliferación del músculo liso, la formación de tejido conjuntivo, el depósito de lípidos y la acumulación de células espumosas. A la teoría actual de la patogenia de la aterosclerosis se la denomina hipótesis de la respuesta a la lesión. Establece que las lesiones de aterosclerosis se inician como respuesta a alguna forma de lesión del endotelio arterial. La lesión de las células endoteliales aumenta la permeabilidad de la pared arterial a los componentes del plasma, incluidos los lípidos. Las plaquetas y los monocitos son atraídos al área dañada. A medida que estas células se adhieren a los lugares de lesión, penetran en la capa íntima de la arteria e inician una serie de alteraciones físicas y bioquímicas. Los monocitos se transforman en macrófagos, que a su vez acumulan lípidos y se convierten en células espumosas. Las plaquetas y los monocitos liberan varios factores de crecimiento que estimulan la migración de células musculares lisas desde la media de la arteria hasta el interior de la íntima. Las células musculares lisas proliferan y sintetizan colágeno y proteoglicanos, dos componentes de la matriz extracelular que contribuyen al aumento de tamaño del ateroma.

INSUFICIENCIA RENAL

LA FUNCION DE LOS RIÑONES

La principal función del riñón es conservar el equilibrio de líquidos y electrolitos del organismo. Esta labor se lleva a cabo por la filtración continua de sangre. El riñón recibe 20% del gasto cardiaco, que le permite filtrar unos 1600 litros de sangre al día.
Produce eritropoyetina, que es un determinante crítico cuando se presenta anemia grave. La eritropoyetina es una hornona secretada por riñones en adulto y por el hígado en el feto.
Actúa en la conservación de la homeostasis de calcio y fósforo, incluye las interacciones complejas de hormonas paratiroidea, calcitonina, vitamina D y tres órganos intestino, riñón y hueso.

TRATAMIENTO

Cuando la enfermedad está muy avanzada, el tratamiento llega a ser diálisis, que es el método para eliminar productos de desecho de la sangre en la que la difusión los lleva hacia el líquido dializado. En este tratamiento es necesario aumentar el consumo de proteínas, ya que éstas se pierden alrededor de 20 gr (casi el 50% de la proteína requerida en 1 día) en un tratamiento de 6-8 horas.
No se recomiendan sustitutos de sal, éstos contienen cloruro de potasio como sustituto de cloruro de sodio. Los suplementos de potasio ocasionan una disminución de la absorción de vitamina B12 , que puede deberse a una alteración del pH (ácido) en intestino (íleon).
Los líquidos que se recomiendan no deben contener solutos disueltos, como es el agua simple, ya que el líquido con una concentración alta en iones puede aumentar el efecto de sed. UN EJEMPLO DE MENÚ PARA INSUFICIENCIA RENAL
Desayuno1 tortilla 20 gr de flor de calabaza ½ taza de leche entera 2 cucharaditas de aceite 1 cucharadita de azúcar
Colación de media mañana1 manzana 2 duraznos 2 guayabas 1 mango ½ taza de yogurt 1 cucharadita de miel
Comida½ taza de sopa de lentejas 1 pierna de pollo 2 rebanadas pequeñas de aguacate 1 tortilla ½ taza de ensalada de zanahoria 1 rebanada pequeña de ate
Colación de media tarde½ taza de esquites ½ taza de yogurt 1 cucharadita de mermelada
Cena1 tortilla ó 1 rebanda de pan½ taza de leche o queso fresco

RECOMENDACIONES PARA INSUFICIENCIA RENAL

Eliminar por completo la sal de la mesa y en la preparación general de los alimentos. (ver: Plan de Alimentación Restringido en Sodio)
Evitar los excesos en el uso de condimentos para preparación de alimentos, usando de preferencia hierbas de olor y especies (hojas de laurel, clavo, orégano, cilantro, etc.).
Leer las etiquetas de los alimentos con bajo ó medio contenido de sal (sodio), pero aún siguen teniendo y tal vez para los requerimientos de acuerdo a la enfermedad son altos.
Sin sodio: contienen menos de 5 mg por ración Muy bajo: contienen menos de 35 mg por ración Bajo: contienen 140 mg ó menos

Eliminar por completo los alimentos con alto contenido de sodio y los que tienen aditivos
Alto: sal, glutamato monosódico, sal de apio, sal de cebolla, sal con ajo, ahumados, jamón, cubos de consomé, sazonadores, aceitunas, enlatados, etc.Aditivos: cereales, queso, bebidas embotelladas, postres, pastas, panes, frutas secas, tomate, etc.
Tomar agua natural en pequeños volúmenes y fraccionada durante todo el día ó dar una parte del agua en cubitos congelados para que tarde en consumirse
Dar la dieta lo más seca posible, para poder dar líquidos cuando presente sed
Evitar el consumo de vegetales como espinaca, acelga, jitomate, apio, y betabel
Preferir pollo ó pescado, en lugar de carne roja, con altos niveles de grasa